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mardi 22 mars 2022

Alpha-amyrin synthase


Récepteur_adrénergique_alpha-2B/récepteur adrénergique alpha-2B :
Le récepteur adrénergique alpha-2B (récepteur adrénergique α2B) est un récepteur couplé à la protéine G. C'est un sous-type de la famille des récepteurs adrénergiques. Le gène humain codant pour ce récepteur porte le symbole ADRA2B. Des orthologues ADRA2B ont été identifiés chez plusieurs mammifères.

Récepteur_adrénergique_alpha-2C/récepteur adrénergique alpha-2C :
Le récepteur adrénergique alpha-2C (récepteur adrénergique α2C), également appelé ADRA2C, est un récepteur adrénergique alpha-2, et désigne également le gène humain qui le code.
Récepteur_alpha-2-adrénergique/récepteur alpha-2 adrénergique :
Le récepteur adrénergique alpha-2 (α2) (ou adrénorécepteur) est un récepteur couplé aux protéines G (GPCR) associé à la protéine G hétérotrimérique Gi. Il se compose de trois sous-types hautement homologues, dont α2A-, α2B- et α2C-adrénergique. Certaines espèces autres que les humains expriment également un quatrième récepteur α2D-adrénergique. Les catécholamines comme la norépinéphrine (noradrénaline) et l'épinéphrine (adrénaline) transmettent un signal via le récepteur α2-adrénergique dans les systèmes nerveux central et périphérique.
Bloqueur Alpha-2/Bloqueur Alpha-2 :
Les alpha-2 bloquants (ou α2 bloquants) sont un sous-ensemble de la classe de médicaments alpha bloquants et sont des antagonistes du récepteur α2 adrénergique. Ils sont principalement utilisés dans la recherche, ayant trouvé une application clinique limitée en médecine humaine. Les alpha-2 bloquants augmentent la libération de noradrénaline.
Récepteur_nicotinique_alpha-3 beta-2/Récepteur nicotinique alpha-3 beta-2 :
Le récepteur nicotinique alpha-3 bêta-2, également connu sous le nom de récepteur α3β2, est un type de récepteur nicotinique de l'acétylcholine, composé de sous-unités α3 et β2. Il se produit aux côtés du récepteur nicotinique α3β4 plus courant dans les ganglions autonomes et en tant qu'autorécepteur présynaptique facilitateur au niveau de la jonction neuromusculaire (NMJ). Au NMJ, il est impliqué dans la régulation à la hausse de la libération d'ACh lors d'une stimulation à haute fréquence. La nicotine, un composant du tabac, un stimulant commun du récepteur, s'est avérée augmenter la concentration de ce récepteur. On pense que le blocage de ce récepteur en présence d'un bloc neuromusculaire post-synaptique partiel produit le fondu tétanique caractéristique causé par les bloqueurs neuromusculaires non dépolarisants. Le récepteur est classé comme une enzyme allostérique généralement activée par l'agoniste naturel acétylcholine, mais il peut également être activés par des agonistes externes tels que la nicotine et bloqués par des toxines telles que la toxine bungarus 3.1. Le rôle principal du récepteur est de permettre la recapture du neurotransmetteur acétylcholine. Parce qu'il s'agit d'un récepteur impliqué dans des mécanismes dont le neurotransmetteur acétylcholine, il est synthétisé dans le cerveau. Cependant, les récepteurs α3β2 synthétisés à différents endroits du cerveau peuvent avoir des propriétés régulatrices différentes. cela est dû à la région cytoplasmique dans laquelle le récepteur est formulé. Même s'il y a eu des théories sur la façon dont l'augmentation des récepteurs et l'absorption d'acteylcholine en raison du tabagisme à la nicotine peuvent provoquer la schizophrénie, aucune corrélation réelle n'a été déduite.
Récepteur_nicotinique_alpha-3 beta-4/récepteur nicotinique alpha-3 beta-4 :
Le récepteur nicotinique alpha-3 bêta-4, également connu sous le nom de récepteur α3β4 et de récepteur nicotinique de type ganglionnaire, est un type de récepteur nicotinique de l'acétylcholine, composé de sous-unités α3 et β4. Il est situé dans les ganglions autonomes et la médullosurrénale, où l'activation produit une excitation post- et/ou présynaptique, principalement par une augmentation de la perméabilité au Na+ et au K+. Comme pour les autres récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine, le récepteur α3β4 est pentamérique [(α3)m(β4)n où m + n = 5]. La stoechiométrie exacte des sous-unités n'est pas connue et il est possible que plus d'un récepteur α3β4 fonctionnel s'assemble in vivo avec des stoechiométries de sous-unités variables. Il a été démontré que les ligands qui inhibent le récepteur α3β4 modulent le comportement de recherche de drogue, faisant de α3β4 une cible prometteuse pour le développement de nouveaux agents anti-addictifs.
Récepteur_nicotinique_alpha-4 beta-2/récepteur nicotinique alpha-4 beta-2 :
Le récepteur nicotinique alpha-4 bêta-2, également connu sous le nom de récepteur α4β2, est un type de récepteur nicotinique de l'acétylcholine impliqué dans l'apprentissage, composé de sous-unités α4 et β2. Il est situé dans le cerveau, où l'activation produit une excitation post- et présynaptique, principalement par une augmentation de la perméabilité au Na+ et au K+. La stimulation de ce sous-type de récepteur est également associée à la sécrétion d'hormone de croissance. Les personnes porteuses de la mutation inactive CHRNA4 Ser248Phe mesurent en moyenne 10 cm (4 pouces) de moins que la moyenne et sont prédisposées à l'obésité. Une revue de 2015 a noté que la stimulation du récepteur nicotinique α4β2 dans le cerveau est responsable de certaines améliorations des performances attentionnelles; parmi les sous-types de récepteurs nicotiniques, la nicotine a l'affinité de liaison la plus élevée au niveau du récepteur α4β2 (ki = 1 nM), qui est également la principale cible biologique qui médie les propriétés addictives de la nicotine. Les récepteurs existent dans les deux stœchiométries : (α4)2(β2 Les récepteurs )3 ont une sensibilité élevée à la nicotine et une faible perméabilité au Ca2+ (récepteurs HS) Les récepteurs (α4)3(β2)2 ont une faible sensibilité à la nicotine et une perméabilité élevée au Ca2+ (récepteurs LS)
Alpha-5 bêta-1/Alpha-5 bêta-1 :
α5β1, également connu sous le nom de récepteur de la fibronectine, est une intégrine qui se lie aux macromolécules matricielles et aux protéinases et stimule ainsi l'angiogenèse. Il est composé de sous-unités α5 (ITGA5/CD49e) et β1 (ITGB1/CD29). C'est le principal récepteur de la fibronectine. L'interaction de VLA-5 avec la fibronectine joue un rôle important dans la régulation de la production de cytokines inflammatoires par les chondrocytes articulaires humains (du Cell Migration Gateway ITGA5 ITGB1). L'intégrine α5β1 est transportée à l'intérieur de la cellule par la kinésine KIF1C, un transporteur d'organite kinésine-3 qui marche le long des microtubules.
Récepteur_alpha-5 nicotinique_acétylcholine/Récepteur alpha-5 nicotinique de l'acétylcholine :
Le récepteur alpha-5 nicotinique de l'acétylcholine (α5 nAChR) également connu sous le nom de récepteur α5 est un type de récepteur nicotinique de l'acétylcholine déclenché par un ligand impliqué dans la régulation de la douleur. L'une des 5 sous-unités transmembranaires de ce récepteur est la sous-unité α5 et est transcrite par le gène CHRNA5. Ce récepteur est couramment associé à la dépendance à la nicotine, à l'immunothérapie, au cancer, à la douleur et à l'attention.
Récepteur_nicotinique_alpha-7/récepteur nicotinique alpha-7 :
Le récepteur nicotinique alpha-7, également connu sous le nom de récepteur α7, est un type de récepteur nicotinique de l'acétylcholine impliqué dans la mémoire à long terme, composé entièrement de sous-unités α7. Comme pour les autres récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine, les récepteurs α7 fonctionnels sont pentamères [c'est-à-dire, (α7)5 stoechiométrie]. Il est situé dans le cerveau, la rate et les lymphocytes des ganglions lymphatiques où l'activation produit une excitation post- et présynaptique, principalement par une perméabilité accrue au Ca2+. En outre, des travaux récents ont impliqué ce récepteur comme étant important pour la génération de neurones de mammifères adultes dans la rétine. Les récepteurs α7 fonctionnels sont présents dans les neurones du plexus sous-muqueux de l'iléon du cobaye.
Alpha-Bits/Alpha-Bits :
Alpha-Bits, également connu sous le nom de Frosted Alpha-Bits, était une marque de céréales pour petit-déjeuner fabriquée par Post Consumer Brands, qui contient des morceaux de céréales multigrains givrés en forme d'alphabet (avoine à grains entiers et farine de maïs). Post Cereals a également commencé à produire des "Marshmallow Alpha-Bits" en 1990. Les céréales Alpha-Bits ont été inventées par Thomas M. Quigley qui travaillait pour Post Cereals. La céréale a été introduite en 1957 et a été retirée du marché en 2006. Cependant, Alpha-Bits est réapparu à la vente en janvier 2008 avec une nouvelle formulation, vantant "0% Sucre!" comme une céréale "Limited Edition". L'ancienne recette a été réintroduite plus tard en 2008. La céréale a été considérablement reformulée en 2017, les Alpha-Bits «nouveaux et améliorés» ayant des formes plus grandes que son prédécesseur. Alpha-Bits a été abandonné en mai 2021.
Alpha-cadinol/Alpha-cadinol :
L'α-cadinol ou 10α-hydroxy-4-cadinène est un composé organique, un alcool sesquiterpénoïde.
Alpha-Chlorocodide/Alpha-Chlorocodide :
L'α-chlorocodide est un analogue opioïde qui est un dérivé de la codéine dans lequel le groupe 6-hydroxy a été remplacé par du chlore.
Acide alpha-cyano-4-hydroxycinnamique/acide alpha-cyano-4-hydroxycinnamique :
L'acide α-cyano-4-hydroxycinnamique, également écrit acide alpha-cyano-4-hydroxycinnamique et abrégé CHCA ou HCCA, est un dérivé de l'acide cinnamique et fait partie de la famille des phénylpropanoïdes.
Alpha-Cyclodextrine/Alpha-Cyclodextrine :
L'α-cyclodextrine est un hexasaccharide dérivé du glucose. Il est lié aux cyclodextrines β- (bêta) et γ- (gamma), qui contiennent respectivement sept et huit unités de glucose. Toutes les cyclodextrines sont des solides blancs solubles dans l'eau avec une toxicité minimale. Les cyclodextrines ont tendance à se lier à d'autres molécules dans leurs intérieurs quasi-cylindriques. Ce comportement d'inclusion (et de libération) conduit à des applications en médecine. Le composé présente un grand intérêt car il présente des propriétés hôte-invité, formant des composés d'inclusion.
Superfamille Alpha-D-phosphohexomutase / Superfamille Alpha-D-phosphohexomutase :
Les alpha-D-phosphohexomutases sont une grande superfamille d'enzymes, avec des membres dans les trois domaines de la vie. Les enzymes de cette superfamille sont omniprésentes dans les organismes, de E. Coli à l'homme, et catalysent une réaction de transfert de phosphoryle sur un substrat de phosphosucre. Quatre sous-groupes bien étudiés dans la superfamille sont : Phosphoglucomutase (PGM) Phosphoglucomutase/Phosphomannomutase (PGM/PMM) Phosphoglucosamine mutase (PNGM) Phosphoaceytlglucosamine mutase (PAGM)D'autres enzymes de la superfamille sont connues pour agir comme glucose 1,6-bisphosphate synthases et phosphopentomutases .
Alpha-D-ribose 1-méthylphosphonate_5-triphosphate_diphosphatase/Alpha-D-ribose 1-méthylphosphonate 5-triphosphate diphosphatase :
L'alpha-D-ribose 1-méthylphosphonate 5-triphosphate diphosphatase (EC 3.6.1.63, phnM (gène)) est une enzyme avec le nom systématique alpha-D-ribose-1-méthylphosphonate-5-triphosphate diphosphohydrolase. Cette enzyme catalyse la réaction chimique suivante alpha-D-ribose 1-méthylphosphonate 5-triphosphate + H2O ⇌ {\displaystyle \rightleftharpoons} alpha-D-ribose 1-méthylphosphonate 5-phosphate + diphosphateCette enzyme est isolée de la bactérie Escherichia coli.
Alpha-D-ribose 1-méthylphosphonate_5-triphosphate_synthase/Alpha-D-ribose 1-méthylphosphonate 5-triphosphate synthase :
L'alpha-D-ribose 1-méthylphosphonate 5-triphosphate synthase (EC 2.7.8.37) est une enzyme dont le nom systématique est ATP:méthylphosphonate 5-triphosphoribosyltransférase. Cette enzyme catalyse la réaction chimique suivante ATP + méthylphosphonate ⇌ {\displaystyle \rightleftharpoons} alpha-D-ribose 1-méthylphosphonate 5-triphosphate + adénineCette enzyme est isolée de la bactérie Escherichia coli.
Alpha-D-xyloside xylohydrolase/Alpha-D-xyloside xylohydrolase :
L'alpha-D-xyloside xylohydrolase (EC 3.2.1.177, alpha-xylosidase) est une enzyme. Cette enzyme catalyse la réaction chimique suivante Hydrolyse des résidus alpha-D-xylose terminaux non réducteurs avec libération d'alpha-D-xylose. L'enzyme catalyse l'hydrolyse d'un xyloside terminal non substitué à l'extrémité réductrice extrême d'un xylogluco-oligosaccharide.
Alpha-Difluorométhyl-DOPA/Alpha-Difluorométhyl-DOPA :
L'α-difluorométhyl-DOPA (DFMD, DFM-DOPA) est un inhibiteur de la DOPA décarboxylase.
Acide alpha-éléostéarique/acide alpha-éléostéarique :
L'acide α-éléostéarique ou acide (9Z,11E,13E)-octadéca-9,11,13-triénoïque, est un composé organique, un acide gras conjugué et l'un des isomères de l'acide octadécatriénoïque. Il est souvent appelé simplement acide éléostéarique bien qu'il existe également un acide β-éléostéarique (l'isomère tout-trans ou (9E, 11E, 13E)). Son haut degré d'insaturation confère à l'huile de tung ses propriétés d'huile siccative.
Alpha-Endopsychosine/Alpha-Endopsychosine :
L'α-endopsychosine est un antagoniste du site phencyclidine du récepteur NMDA qui a été découvert dans des extraits de cerveau porcin et peut également être endogène chez l'homme. Le composé semble être un peptide, mais doit encore être purifié et entièrement caractérisé.
Alpha-Endorphine/Alpha-Endorphine :
L'α-endorphine est un peptide opioïde endogène d'une longueur de 16 acides aminés, et la séquence d'acides aminés : Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Gln-Thr-Pro-Leu- Val-Thr. Grâce à la spectrométrie de masse, Nicholas Ling a pu déterminer la séquence primaire de l'a-endorphine.
Alpha-Ethyltryptamine/Alpha-Ethyltryptamine :
L'α-éthyltryptamine (αET, AET), également connue sous le nom d'étryptamine (INN, BAN, USAN), est une drogue psychédélique, stimulante et entactogène de la classe des tryptamines. Il a été initialement développé et commercialisé comme antidépresseur sous le nom de marque Monase par Upjohn dans les années 1960.
Alpha-Eucaïne/Alpha-Eucaïne :
L'alpha-eucaïne est un médicament qui était auparavant utilisé comme anesthésique local. Il a été conçu comme un analogue de la cocaïne et a été l'un des premiers composés chimiques synthétiques à trouver une utilisation générale comme anesthésique.
Alpha-Fluorométhylhistidine/Alpha-Fluorométhylhistidine :
L'α-fluorométhylhistidine (α-FMH) est un inhibiteur spécifique irréversible de l'histidine décarboxylase (HDC). Il fonctionne en formant une liaison covalente avec un résidu de sérine catalytique sur le site actif de HDC. En raison de son efficacité à réduire les niveaux d'histamine dans les mastocytes tissulaires, il a de nombreuses applications dans l'étude des systèmes histaminergiques. Il a de puissants effets inducteurs de sommeil chez la souris. Dans le système nerveux central des rats, il a été démontré que l'administration d'α-FMH provoque des troubles de la mémoire à long terme et de l'apprentissage. De plus, il a été démontré que l'injection d'α-FMH augmente l'apport alimentaire, bien que l'on pense que le mécanisme est distinct de l'inhibition des HDC, ce qui indique que l'α-FMH peut être impliqué dans la régulation des systèmes non histaminergiques. Un mécanisme proposé implique l'expression accrue du neuropeptide Y (NPY) plutôt que l'inhibition de HDC. Il a également été démontré que l'α-FMH cible les isozymes de la famille des glutathion S-transférases (GST). En raison du rôle des GST dans la détoxification, l'efficacité de l'inhibition des HDC par l'α-FMH chez l'homme et son potentiel pour le traitement de conditions pathologiques font l'objet de recherches supplémentaires.
Alpha-Furil/Alpha-Furil :
L'α-Furil, également connu sous le nom de 2,2'-furil, est un composé de furane.
Alpha-GPC/Alpha-GPC :
La L-Alpha glycérylphosphorylcholine (alpha-GPC, alfoscérate de choline) est un composé naturel de choline présent dans le cerveau. C'est également un précurseur parasympathomimétique de l'acétylcholine qui a été étudié pour son potentiel dans le traitement de la maladie d'Alzheimer et d'autres démences. Alpha-GPC délivre rapidement de la choline au cerveau à travers la barrière hémato-encéphalique et est un précurseur biosynthétique de l'acétylcholine. C'est un médicament sans ordonnance dans la plupart des pays. La FDA a déterminé qu'un apport ne dépassant pas 196,2 mg/personne/jour est considéré comme généralement reconnu comme sûr (GRAS).
Alpha-Galactosylcéramide/Alpha-Galactosylcéramide :
L'alpha-galactosylcéramide (α-GalCer, KRN7000) est un glycolipide synthétique dérivé d'études de relation structure-activité de galactosylcéramides isolés de l'éponge marine Agelas mauritianus. α-GalCer est un puissant immunostimulant et présente une puissante activité anti-tumorale dans de nombreux modèles in vivo.
Alpha-halocétone/Alpha-halocétone :
En chimie organique, une α-halogénocétone est un groupe fonctionnel constitué d'un groupe cétone ou plus généralement d'un groupe carbonyle avec un substituant α-halogène. Les α-halogénocétones sont des agents alkylants. Les α-halocétones proéminentes comprennent le bromure de phénacyle et la chloroacétone.
Alpha-Hexachlorocyclohexane/Alpha-Hexachlorocyclohexane :
L'α-hexachlorocyclohexane (α-HCH) est un organochlorure qui est l'un des isomères de l'hexachlorocyclohexane (HCH). C'est un sous-produit de la production de l'insecticide lindane (γ-HCH) et il est généralement encore contenu dans le lindane de qualité commerciale utilisé comme insecticide. Le lindane, cependant, n'a pas été produit ou utilisé aux États-Unis depuis plus de 20 ans. A température ambiante, il s'agit d'une substance solide stable, blanche et pulvérulente. Depuis 2009, la Convention de Stockholm sur les polluants organiques persistants a classé (α-HCH) et (β-HCH) comme polluants organiques persistants (POP), en raison de la capacité du produit chimique à persister dans l'environnement, bioaccumulatif, biomagnifiant et à longue portée. capacité de transport.
Alpha-Hydroxyétizolam/Alpha-Hydroxyétizolam :
L'alpha-hydroxyétizolam est le métabolite pharmacologiquement actif de l'étizolam. L'alpha-hydroxyétizolam a une demi-vie d'environ 8,2 heures. L'autre métabolite non pharmacologiquement actif de l'étizolam chez l'homme est le 8-hydroxyétizolam.
Acide alpha-hydroxyglutarique/acide alpha-hydroxyglutarique :
L'acide α-hydroxyglutarique (acide 2-hydroxyglutarique) est une forme acide alpha-hydroxy de l'acide glutarique.
Acide alpha-cétoadipique/acide alpha-cétoadipique :
L'acide α-cétoadipique (ou 2-oxoadipate) est un intermédiaire du métabolisme de la lysine.
Acide alpha-cétoisocaproïque/acide alpha-cétoisocaproïque :
L'acide α-cétoisocaproïque (α-KIC) et sa base conjuguée, l'α-cétoisocaproate, sont des intermédiaires métaboliques dans la voie métabolique de la L-leucine. La leucine est un acide aminé essentiel et sa dégradation est essentielle pour de nombreuses fonctions biologiques. L'α-KIC est produite dans l'une des premières étapes de la voie par l'aminotransférase d'acide aminé à chaîne ramifiée en transférant l'amine de la L-leucine sur l'alpha cétoglutarate et en remplaçant cette amine par une cétone. La dégradation de la L-leucine dans le muscle en ce composé permet également la production des acides aminés alanine et glutamate. Dans le foie, l'α-KIC peut être convertie en un grand nombre de composés en fonction des enzymes et des cofacteurs présents, notamment le cholestérol, l'acétyl-CoA, l'isovaléryl-CoA et d'autres molécules biologiques. L'isovaléryl-CoA est le principal composé synthétisé à partir de ɑ-KIC. L'α-KIC est un métabolite clé présent dans l'urine des personnes atteintes de la maladie urinaire du sirop d'érable, ainsi que d'autres acides aminés à chaîne ramifiée. Les dérivés de l'α-KIC ont été étudiés chez l'homme pour leur capacité à améliorer les performances physiques pendant l'exercice anaérobie en tant que pont supplémentaire entre les suppléments d'exercice à court et à long terme. Ces études montrent que l'α-KIC n'atteint pas cet objectif sans la présence d'autres suppléments ergogéniques. Il a également été observé que l'α-KIC réduisait les dommages aux muscles squelettiques après des exercices de résistance biaisés de manière excentrique chez les personnes qui n'effectuent généralement pas ces exercices.
Acide alpha-cétoisovalérique/acide alpha-cétoisovalérique :
L'acide α-cétoisovalérique est un composé organique de formule (CH3)2CHC(O)CO2H. C'est un cétoacide. Avec un point de fusion juste au-dessus de la température ambiante, il s'agit généralement d'une huile ou d'un semi-solide. Le composé est incolore. C'est un métabolite de la valine et un précurseur de l'acide pantothénique, un groupe prothétique présent dans plusieurs cofacteurs. Dans le contexte biologique, on le rencontre généralement sous la forme de sa base conjuguée cétoisovalérate, (CH3)2CHC(O)CO2−.
Acide alpha-cétovalérique/acide alpha-cétovalérique :
L'acide α-cétovalérique est un acide céto présent dans le sang humain. Contrairement aux acides céto apparentés, il ne s'agit pas d'un intermédiaire ou d'un métabolite associé aux acides aminés et son origine est inconnue.
Alpha-L-arabinofuranosidase/Alpha-L-arabinofuranosidase :
Alpha-L-arabinofuranosidase (EC 3.2.1.55, arabinosidase, alpha-arabinosidase, alpha-L-arabinosidase, alpha-arabinofuranosidase, polysaccharide alpha-L-arabinofuranosidase, alpha-L-arabinofuranoside hydrolase, L-arabinosidase, alpha-L-arabinanase ) est une enzyme avec le nom systématique alpha-L-arabinofuranoside arabinofuranohydrolase. Cette enzyme catalyse la réaction chimique suivante Hydrolyse des résidus alpha-L-arabinofuranosides terminaux non réducteurs dans les alpha-L-arabinosidesL'enzyme agit sur les alpha-L-arabinofuranosides, les alpha-L-arabinanes contenant (1,3)- et/ou ( liaisons 1,5), arabinoxylanes et arabinogalactanes.
Alpha-L-fucosidase/Alpha-L-fucosidase :
En enzymologie, une alpha-L-fucosidase (EC 3.2.1.51) est une enzyme qui catalyse la réaction chimique un alpha-L-fucoside + H2O ⇌ {\displaystyle \rightleftharpoons} L-fucose + un alcoolAinsi, les deux substrats de cette l'enzyme sont l'alpha-L-fucoside et H2O, alors que ses deux produits sont le L-fucose et l'alcool. Cette enzyme appartient à la famille des hydrolases, en particulier les glycosidases qui hydrolysent les composés O- et S-glycosyle. Le nom systématique de cette classe d'enzymes est l'alpha-L-fucoside fucohydrolase. Cette enzyme est aussi appelée alpha-fucosidase. Cette enzyme participe à la dégradation des n-glycanes et à la dégradation des structures glycanes. La carence de cette enzyme est appelée Fucosidose. Dans CAZy, les alpha-L-fucosidases se trouvent dans la famille des glycosides hydrolases 29 et la famille des glycosides hydrolases 95.
Alpha-L-fucosyltransférase/Alpha-L-fucosyltransférase :
alpha-L-fucosyltransférase peut faire référence à Glycoprotéine 6-alpha-L-fucosyltransférase Galactoside 2-alpha-L-fucosyltransférase FUT2 FUT1 Glycoprotéine 3-alpha-L-fucosyltransférase 3-galactosyl-N-acétylglucosaminide 4-alpha-L-fucosyltransférase Fucosyltransférase 3 4-galactosyl-N-acétylglucosaminide 3-alpha-L-fucosyltransférase Peptide-O-fucosyltransférase Fucosyltransférase FUT5 FUT8 FUT9 FUT6 FUT7 Fucosyltransférase 4
Alpha-L-rhamnosidase/Alpha-L-rhamnosidase :
L'alpha-L-rhamnosidase (EC 3.2.1.40, alpha-L-rhamnosidase T, alpha-L-rhamnosidase N) est une enzyme avec le nom systématique alpha-L-rhamnoside rhamnohydrolase. Cette enzyme catalyse la réaction chimique suivante Hydrolyse des résidus alpha-L-rhamnose terminaux non réducteurs dans les alpha-L-rhamnosides
Acide Alpha-Linolénique/Acide Alpha-Linolénique :
L'acide α-linolénique (ALA), (du grec linon, signifiant lin), est un acide gras essentiel n-3, ou oméga-3. L'ALA se trouve dans de nombreuses graines et huiles, y compris les graines de lin, les noix, le chia, le chanvre et de nombreuses huiles végétales courantes. En termes de structure, il est nommé acide tout-cis-9,12,15-octadécatriénoïque. Dans la littérature physiologique, il est répertorié par son indice lipidique, 18: 3, et (n-3). C'est un acide carboxylique avec une chaîne à 18 carbones et trois doubles liaisons cis. La première double liaison est située au troisième carbone de l'extrémité méthyle de la chaîne d'acide gras, appelée extrémité n. Ainsi, l'acide α-linolénique est un acide gras polyinsaturé n-3 (oméga-3). C'est un isomère de l'acide gamma-linolénique (GLA), un acide gras 18:3 (n-6) (c'est-à-dire un acide gras polyinsaturé oméga-6 à trois doubles liaisons).
Alpha-Mannosidase/Alpha-Mannosidase :
alpha-mannosidase (EC 3.2.1.24, alpha-D-mannosidase, p-nitrophényl-alpha-mannosidase, alpha-D-mannopyranosidase, 1,2-alpha-mannosidase, 1,2-alpha-D-mannosidase, exo-alpha -mannosidase) est une enzyme impliquée dans le clivage de la forme alpha du mannose. Son nom systématique est alpha-D-mannoside mannohydrolase.
Hormone alpha-stimulante des mélanocytes/Hormone alpha-stimulante des mélanocytes :
L'hormone α-stimulante des mélanocytes (α-MSH) est une hormone peptidique endogène et un neuropeptide de la famille des mélanocortines, avec une structure tridécapeptidique et la séquence d'acides aminés Ac-Ser-Tyr-Ser-Met-Glu-His-Phe-Arg- Trp-Gly-Lys-Pro-Val-NH2. C'est la plus importante des hormones stimulant les mélanocytes (MSH) (également appelées mélanotropines) dans la stimulation de la mélanogénèse, un processus qui chez les mammifères (y compris les humains) est responsable de la pigmentation principalement des cheveux et de la peau. Il joue également un rôle dans le comportement alimentaire, l'homéostasie énergétique, l'activité sexuelle et la protection contre l'ischémie et les lésions de reperfusion.α-MSH est un agoniste complet non sélectif des récepteurs de la mélanocortine MC1 (Ki = 0,230 nM), MC3 (Ki = 31,5 nM), MC4 (Ki = 900 nM) et MC5 (Ki = 7160 nM), mais pas MC2 (qui est exclusif pour l'hormone adrénocorticotrope (ACTH)). L'activation du récepteur MC1 est responsable de son effet sur la pigmentation, tandis que sa régulation de l'appétit, du métabolisme et du comportement sexuel est médiée par les récepteurs MC3 et MC4. Il est généré en tant que produit de clivage protéolyique de l'ACTH (1-13), qui est à son tour un produit de clivage de la proopiomélanocortine (POMC). Quelques analogues synthétiques de l'α-MSH ont été étudiés en tant que médicaments en raison de leurs effets photoprotecteurs contre les rayons ultraviolets (UV) du soleil. Ils comprennent l'afamélanotide (mélanotan) et le mélanotan II, dont le premier fait l'objet d'essais cliniques de phase III aux États-Unis. Le bremélanotide, un autre analogue de l'α-MSH, est disponible aux États-Unis non pas comme agent photoprotecteur, mais pour le traitement du trouble du désir sexuel hypoactif chez les femmes préménopausées. Tous ces médicaments ont des puissances significativement supérieures à celles de l'α-MSH, ainsi qu'une pharmacocinétique améliorée et des profils de sélectivité distinctifs.
Alpha-Méthyldopamine/Alpha-Méthyldopamine :
L'α-méthyldopamine (α-Me-DA), également connue sous le nom de 3,4-dihydroxyamphétamine (3,4-DHA ou HHA), est un produit chimique de recherche des classes chimiques des catécholamines et des amphétamines. Son métabolite bis-glutathionyl est légèrement neurotoxique lorsqu'il est directement injecté dans les ventricules cérébraux. L'intérêt réside dans le fait que la MDA et la MDMA peuvent ne pas être elles-mêmes responsables de leur neurotoxicité, car une injection intracérébroventriculaire ne semble pas provoquer de neurotoxicité. Alors que de nombreuses études suggèrent l'excitotoxicité ou le stress oxydatif comme des mécanismes probables, qui peuvent être un effet de la MDMA elle-même, cela a conduit à la recherche d'autres mécanismes pour la toxicité observée des axones de la sérotonine et la réduction subséquente de la 5-HT (sérotonine) et de la 5-HT. HIAA (son principal métabolite dans le corps) in vivo après administration. Une théorie commune s'ensuit qu'un métabolite dans la périphérie doit être responsable, et plusieurs ont été cités comme responsables. Bien que l'alpha-méthyldopamine soit largement citée comme la source de cette neurotoxicité dans un certain nombre de sources profanes, McCann et al. (1991), ont démontré que les principaux métabolites alpha-méthyldopamine (α-Me-DA ou HHA) et 3-O-méthyl-α-méthyldopamine (3-O-Me-α-MeDA ou HMA) ne produisaient pas de neurotoxicité. a été démontré pour la première fois en 1978 par Conway et al. et peut-être d'autres qui, alors que l'alpha-méthyldopamine provoquait des diminutions aiguës des niveaux de dopamine neuronale, dans certaines zones du cerveau dépassant 75 %, les niveaux revenaient à la ligne de base dans les 12 heures, indiquant que l'alpha-méthyldopamine ne pouvait pas être responsable de la effets toxiques observés. Cependant, l'histoire se complique car l'alpha-méthyldopamine s'oxyde facilement en o-quinone et réagit avec les antioxydants endogènes dans le corps, tels que le glutathion (GSH). Il a été démontré par Miller et al. (1997), que la 5-(glutathion-S-yl)-alpha-méthyldopamine et la 5-(N-acétylcystéine-S-yl)-alpha-méthyldopamine produisaient des effets similaires au composé parent, mais n'induisaient pas de neurotoxicité lorsqu'elles étaient injectées par voie intracérébroventriculaire . Cependant, le métabolite dérivé 2,5-bis-(glutathion-S-yl)-alpha-méthyldopamine (injecté à ≈1,5x la dose habituelle de MDMA par kg) a en fait induit une neurotoxicité, fournissant une première preuve que ce métabolite pourrait être le source de toxicité neuronale suite à l'administration de MDA et de MDMA, et la réduction subséquente des axones 5-HT (sérotonine).
Alpha-Méthylhistamine/Alpha-Méthylhistamine :
L'α-méthylhistamine est un agoniste de l'histamine sélectif du sous-type de récepteur H3. Il provoque une baisse de la tension artérielle et une diminution du rythme cardiaque chez les modèles animaux.
Alpha-Méthylsérotonine/Alpha-Méthylsérotonine :
L'α-méthylsérotonine (αMS), également connue sous le nom d'α-méthyl-5-hydroxytryptamine (α-méthyl-5-HT) ou 5-hydroxy-α-méthyltryptamine (5-HO-αMT), est un dérivé de la tryptamine étroitement lié au neurotransmetteur sérotonine (5-HT). Il agit comme un agoniste non sélectif des récepteurs de la sérotonine et a été largement utilisé dans la recherche scientifique pour étudier la fonction du système sérotoninergique. l'amine. En conséquence, il a une demi-vie beaucoup plus longue en comparaison. De même que la sérotonine, cependant, l'αMS traverse mal la barrière hémato-encéphalique en raison de son groupe hydroxyle libre, et n'a donc que des effets faibles ou nuls sur le centre lorsqu'il est administré par voie périphérique. L'α-méthyltryptophane (αMTP) est un promédicament de l'αMS qui traverse le sang -barrière cérébrale et délivre ainsi efficacement l'αMS dans le système nerveux central. En conséquence, l'αMTP agit comme un neurotransmetteur faux ou substitut biodisponible par voie orale pour la sérotonine, et a été suggéré comme agent thérapeutique possible dans le traitement des troubles où la sérotonine est déficiente. L'analogue O-méthylé de l'αMS, 5-MeO-αMT, pénètre également facilement dans le cerveau et pourrait également être utilisé à cette fin.
Alpha-Méthylstyrène/Alpha-Méthylstyrène :
L'α-méthylstyrène (AMS) est un composé organique de formule C6H5C(CH3)=CH2. C'est une huile incolore.
Alpha-Méthyltryptamine/Alpha-Méthyltryptamine :
L'α-méthyltryptamine (en abrégé αMT, AMT) est un médicament psychédélique, stimulant et entactogène de la classe des tryptamines. Il a été développé à l'origine comme antidépresseur par les travailleurs d'Upjohn dans les années 1960 et a été brièvement utilisé comme antidépresseur en Russie sous le nom commercial Indopan avant d'être abandonné.
Alpha-N-acétylgalactosaminidase/Alpha-N-acétylgalactosaminidase :
L'α-N-acétylgalactosaminidase (EC 3.2.1.49) est une glycoside hydrolase de bactéries et d'animaux, également connue sous le nom de nagalase. Le gène humain qui code pour cette enzyme est NAGA. Des mutations de ce gène et le déficit de l'activité alpha-N-acétylgalactosaminidase ont été identifiés comme la cause de la maladie de Schindler. Les enzymes ayant cette activité sont utiles pour convertir le sang de type A en type O, lui donnant le nom de A-zyme. Les enzymes bactériennes de la famille GH109, ​​y compris l'enzyme A d'Elizabethkingia meningoseptica, exécutent cette réaction de manière efficace. Facteur d'activation des macrophages Gc (GcMAF). Le GcMAF est une protéine impliquée dans l'activation des macrophages - dans les cas où de nombreux types de cellules incompatibles se trouvent, la Nagalase diminue la capacité d'activation des macrophages du corps, et une Nagalase élevée a été signalée dans des troubles systémiques, notamment le lupus érythémateux disséminé (SLE). Des niveaux élevés de Nagalase ont également été trouvés dans le sang d'enfants atteints d'autisme et de troubles du spectre autistique (TSA). La Nagalase s'accumule dans le sérum des patients cancéreux et son activité est corrélée à la charge tumorale, à l'agressivité et à la progression clinique de la maladie.
Alpha-N-acétylgalactosaminide alpha-2,6-sialyltransférase/Alpha-N-acétylgalactosaminide alpha-2,6-sialyltransférase :
En enzymologie, une alpha-N-acétylgalactosaminide alpha-2,6-sialyltransférase (EC 2.4.99.3) est une enzyme qui catalyse la réaction chimique CMP-N-acétylneuraminate + glycano-1,3-(N-acétyl-alpha-D -galactosaminyl)-glycoprotéine ⇌ {\displaystyle \rightleftharpoons} CMP + glycano-(2,6-alpha-N-acétylneuraminyl)-(N-acétyl-D-galactosaminyl)- glycoprotéineAinsi, les deux substrats de cette enzyme sont CMP-N -acétylneuraminate et glycano-1,3-(N-acétyl-alpha-D-galactosaminyl)-glycoprotéine, alors que ses 3 produits sont le CMP, le glycano-(2,6-alpha-N-acétylneuraminyl)-(N-acétyl-D -galactosaminyl)-, et la glycoprotéine. Cette enzyme appartient à la famille des transférases, en particulier les glycosyltransférases qui ne transfèrent pas de groupes hexosyle ou pentosyle. Le nom systématique de cette classe d'enzymes est CMP-N-acétylneuraminate:glycano-1,3-(N-acétyl-alpha-D-galactosaminyl)-glycoprotéine alpha-2,6-N-acétylneuraminyltransférase. Cette enzyme participe à la biosynthèse des o-glycanes et aux structures des glycanes - biosynthèse 1.
Alpha-N-acétylglucosaminidase/Alpha-N-acétylglucosaminidase :
L'alpha-N-acétylglucosaminidase (EC 3.2.1.50, alpha-acétylglucosaminidase, N-acétyl-alpha-D-glucosaminidase, N-acétyl-alpha-glucosaminidase, alpha-D-2-acétamido-2-désoxyglucosidase) est une protéine associée à Syndrome de Sanfilippo. C'est une enzyme avec le nom systématique alpha-N-acétyl-D-glucosaminide N-acétylglucosaminohydrolase. Cette enzyme catalyse la réaction chimique suivante Hydrolyse des résidus N-acétyl-D-glucosamine terminaux non réducteurs dans les N-acétyl-alpha-D-glucosaminidesCette enzyme hydrolyse l'UDP-N-acétylglucosamine.
Alpha-N-acétylneuraminate alpha-2,8-sialyltransférase/Alpha-N-acétylneuraminate alpha-2,8-sialyltransférase :
En enzymologie, une alpha-N-acétylneuraminate alpha-2,8-sialyltransférase (EC 2.4.99.8) est une enzyme qui catalyse la réaction chimique CMP-N-acétylneuraminate + alpha-N-acétylneuraminyl-2,3-bêta-D- galactosyl-R ⇌ {\displaystyle \rightleftharpoons} CMP + alpha-N-acetylneuraminyl-2,8-alpha-N-acetylneuraminyl-2,3-beta-D- galactosyl-RTainsi, les deux substrats de cette enzyme sont CMP-N -acetylneuraminate et alpha-N-acetylneuraminyl-2,3-beta-D-galactosyl-R, alors que ses 3 produits sont le CMP, alpha-N-acetylneuraminyl-2,8-alpha-N-acetylneuraminyl-2,3-beta- D-, et galactosyl-R. Cette enzyme participe à 4 voies métaboliques : biosynthèse des glycosphingolipides - néo-lactoséries, biosynthèse des glycosphingolipides - globoséries, biosynthèse des glycosphingolipides - ganglioséries et structures glycanes - biosynthèse 2. Cette enzyme appartient à la famille des transférases, plus précisément les glycosyltransférases qui ne transfèrent pas d'hexosyle ou groupes pentosyle. Le nom systématique de cette classe d'enzymes est CMP-N-acétylneuraminate:alpha-N-acétylneuraminyl-2,3-bêta-D-galactoside alpha-2,8-N-acétylneuraminyltransférase. D'autres noms couramment utilisés incluent cytidine monophosphoacétylneuraminate-ganglioside GM3, alpha-2,8-sialyltransférase, ganglioside GD3 synthase, ganglioside GD3 synthétase sialyltransférase, CMP-NeuAc:LM1(alpha2-8) sialyltransférase, GD3 synthase et SAT-2.
Alpha-Naphtoflavone/Alpha-Naphtoflavone :
L'alpha-naphtoflavone, également connue sous le nom de 7,8-benzoflavone et 2-phényl-benzo(h)chromène-4-one, est un dérivé de flavone synthétique. Il peut être préparé à partir de 2-naphtol et cinnamaldehyde.alpha-Naphtoflavone est un puissant inhibiteur de l'enzyme aromatase, l'enzyme qui transforme la testostérone en oestrogène. Il a été démontré que l'alpha-naphtoflavone provoque un développement testiculaire anormal chez les jeunes poulets.
Alpha-Naphtylthiourée/Alpha-Naphtylthiourée :
L'α-naphtylthiourée (ANTU) est un composé organosoufré de formule C10H7NHC(S)NH2. Il s'agit d'une poudre cristalline blanche bien que les échantillons commerciaux puissent être blanc cassé. Il est utilisé comme rodenticide et en tant que tel est assez toxique. La naphtylthiourée est disponible sous forme d'appâts actifs à 10 % dans des matériaux appropriés riches en protéines ou en glucides et sous forme de poudre traçante à 20 %.
Alpha-Néoendorphine/Alpha-Néoendorphine :
L'α-néoendorphine est un peptide opioïde endogène avec une structure décapeptidique et la séquence d'acides aminés Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-Arg-Lys-Tyr-Pro-Lys.α-néoendorphine est un neuropeptide. La prodynorphine ou proenképhaline B en est le précurseur. Les chercheurs et les anatomistes n'ont pas encore étudié en détail la distribution de l'α-néoendorphine chez l'homme. Cependant, certaines études ont été réalisées qui soutiennent la présence de fibres immunoréactives à l'α-néoendorphine dans tout le tronc cérébral humain. Selon une étude réalisée par Duque, Ewing, Arturo Mangas, Pablo Salinas, Zaida Díaz-cabiale, José Narváez et Rafael Coveñas ; Des fibres immunoréactives à l'α-néoendorphine peuvent être trouvées dans la partie caudale du noyau solitaire, dans les parties caudale et gélatineuse du noyau trijumeau spinal, et seule une faible densité a été trouvée dans la matière grise centrale de la moelle.
Acide Alpha-Parinarique/Acide Alpha-Parinarique :
L'acide α-parinarique est un acide gras polyinsaturé conjugué. Découvert par Tsujimoto et Koyanagi en 1933, il contient 18 atomes de carbone et 4 doubles liaisons conjuguées. La structure répétitive simple liaison-double liaison de l'acide α-parinarique le distingue structurellement et chimiquement de l'arrangement habituel "interrompu par le méthylène" des acides gras polyinsaturés qui ont des doubles liaisons et des liaisons simples séparées par une unité méthylène (-CH2-). En raison des propriétés fluorescentes conférées par les doubles liaisons alternées, l'acide α-parinarique est couramment utilisé comme sonde moléculaire dans l'étude des biomembranes.
Acide Alpha-Phénylcinnamique/Acide Alpha-Phénylcinnamique :
L'acide α-phénylcinnamique est un phénylpropanoïde ou, plus précisément, un dérivé de l'acide cinnamique. Il a la formule C15H12O2 et apparaît comme un solide cristallin blanc cassé.
Alpha-Pinène/Alpha-Pinène :
L'α-pinène est un composé organique de la classe des terpènes, l'un des deux isomères du pinène. C'est un alcène et il contient un cycle réactif à quatre chaînons. On le trouve dans les huiles de nombreuses espèces de nombreux conifères, notamment le pin. On le trouve également dans l'huile essentielle de romarin (Rosmarinus officinalis) et de Satureja myrtifolia (également connue sous le nom de Zoufa dans certaines régions). Les deux énantiomères sont connus dans la nature ; Le (1S,5S)- ou (-)-α-pinène est plus courant chez les pins européens, tandis que l'isomère (1R,5R)- ou (+)-α- est plus courant en Amérique du Nord. Le mélange racémique est présent dans certaines huiles telles que l'huile d'eucalyptus et l'huile d'écorce d'orange.
Alpha-Propiolactone/Alpha-Propiolactone :
L'α-propiolactone, ou 2-méthyl-α-lactone, est un composé chimique de la famille des lactones, avec un cycle à trois chaînons. C'est un produit stable qui peut être obtenu à partir de l'anion 2-bromo-propionate. C'est un intermédiaire dans la décomposition de l'acide 2-chloropropionique en phase gazeuse.
Alpha-Pyrrolidinobutiophénone/Alpha-Pyrrolidinobutiophénone :
L'α-pyrrolidinobutiophénone (α-PBP) est un composé stimulant développé dans les années 1960 qui a été signalé comme un nouveau médicament de synthèse. Il peut être considéré comme l'homologue se trouvant entre les deux médicaments les plus connus, l'α-PPP et l'α-PVP.
Alpha-Pyrrolidinohexiophénone/Alpha-Pyrrolidinohexiophénone :
L'α-pyrrolidinohexiophenone (α-PHP, A-PHP, Aphp, alpha-PHP, α-pyrrolidinohexanophénone, PV-7) est un médicament stimulant synthétique de la classe des cathinones développé dans les années 1960 qui a été signalé comme un nouveau médicament de synthèse.
Alpha-Pyrrolidinopentiophénone/Alpha-Pyrrolidinopentiophénone :
L'α-pyrrolidinopentiophénone (également connue sous le nom d'α-pyrrolidinovalerophenone, α-PVP, O-2387, β-céto-prolintane, prolintanone ou desmethylpyrovalerone) est un stimulant synthétique de la classe des cathinones développé dans les années 1960 qui a été vendu comme médicament de synthèse. . Familièrement, on l'appelle parfois flakka. L'α-PVP est chimiquement lié à la pyrovalérone et est l'analogue cétonique du prolintane.
Alpha-Pyrrolidinopentiothiophénone/Alpha-Pyrrolidinopentiothiophénone :
L'α-pyrro​lidino​pentio​thiophénone (également connu sous le nom d'α-PVT) est un stimulant synthétique de la classe des cathinones qui a été vendu en ligne en tant que drogue de synthèse. C'est un analogue de l'α-PVP où le cycle phényle a été remplacé par du thiophène. L'α-PVT a été identifié pour la première fois au Japon en 2013. Son métabolisme a été décrit dans la littérature.
Alpha-Pyrrolidinopropiophénone/Alpha-Pyrrolidinopropiophénone :
L'α-pyrrolidinopropiophénone (α-PPP) est un médicament stimulant. Il a une structure similaire au diéthylpropion coupe-faim et a des effets analogues chez les animaux. On sait peu de choses sur ce composé, mais il a été détecté par des laboratoires en Allemagne comme ingrédient dans des comprimés "d'ecstasy" saisis par les forces de l'ordre. Ce médicament s'est avéré produire des effets stimulants chez les animaux et produit probablement également ces effets chez l'homme, en fonction du contexte dans lequel il a été trouvé. sa similitude structurelle avec des drogues illégales telles que la méthcathinone et la pyrovalérone, il pourrait être considéré comme un analogue de substance contrôlée dans certains pays comme les États-Unis, l'Australie et la Nouvelle-Zélande. Les analogues de l'α-PPP tels que la pyrovalérone et le MDPV ont été plus largement utilisés et sont présumés être plus puissants et plus addictifs que l'α-PPP lui-même. Les relations structure-activité de ces médicaments suggèrent qu'une variété d'analogues substitués sur le cycle sont susceptibles d'être des drogues potentielles d'abus, et une activité stimulante a été trouvée pour les analogues avec entre 3 et 6 atomes de carbone dans la chaîne alkyle. Il a été démontré qu'il a des effets neurotoxiques chez les animaux.
Alpha-Santalol/Alpha-Santalol :
L'α-santalol, également appelé alpha-santalol, est un composé organique classé comme sesquiterpène. Il comprend environ 55% de l'huile de bois de santal, un autre composant moins abondant étant le β-santalol. Depuis 2002, environ 60 tonnes d'huile de bois de santal sont produites chaque année par distillation à la vapeur du bois de cœur de Santalum album. C'est un composant précieux pour les parfums. En raison de préoccupations concernant la durabilité de la culture du bois de santal, les scientifiques ont développé des voies vers l'α-santalol et le β-santalol par fermentation, notamment en utilisant Rhodobacter sphaeroides. BASF a lancé sa version, Isiobionic Santalol, en juillet 2020. La teneur en huile varie considérablement au sein des différentes espèces de bois de santal. Ce niveau est généralement le plus élevé chez S. album, S. paniculatum et S. yasi. Le profil olfactif change également considérablement entre les huiles des différentes espèces.
Alpha-Viniférine/Alpha-Viniférine :
L'α-viniférine est un trimère du stilbène. Il peut être isolé de Caragana chamlagu et de Caragana sinica et de l'écorce de tige de Dryobalanops aromatica. Il est également présent en relation avec la résistance à Botrytis cinerea et Plasmopara viticola chez Vitis vinifera et Vitis riparia. Il a été démontré qu'il inhibe l'acétylcholinestérase.
Alpha-Zéaralénol/Alpha-Zéaralénol :
L'α-zéaralénol est un œstrogène non stéroïdien du groupe des lactones de l'acide résorcylique apparenté aux mycoœstrogènes trouvés dans Fusarium spp. C'est l'épimère α du β-zéaralénol et avec le β-zéaralénol est un métabolite majeur de la zéaralénone formé principalement dans le foie mais aussi dans une moindre mesure dans les intestins lors du métabolisme de premier passage. Une proportion relativement faible de β-zéaralénol est formée à partir de la zéaralénone par rapport à l'α-zéaralénol chez l'homme. L'α-zéaralénol est environ 3 à 4 fois plus puissant en tant qu'œstrogène que la zéaralénone.
Agoniste alpha-adrénergique/Agoniste alpha-adrénergique :
Les agonistes alpha-adrénergiques sont une classe d'agents sympathomimétiques qui stimulent sélectivement les récepteurs alpha-adrénergiques. Le récepteur alpha-adrénergique a deux sous-classes α1 et α2. Les récepteurs alpha 2 sont associés à des propriétés sympatholytiques. Les agonistes alpha-adrénergiques ont la fonction opposée des alpha-bloquants. Les ligands des récepteurs alpha-adrénergiques imitent l'action de la signalisation de l'épinéphrine et de la norépinéphrine dans le cœur, les muscles lisses et le système nerveux central, la noradrénaline étant l'affinité la plus élevée. L'activation de α1 stimule l'enzyme phospholipase C liée à la membrane et l'activation de α2 inhibe l'enzyme adénylate cyclase. L'inactivation de l'adénylate cyclase entraîne à son tour l'inactivation du messager secondaire adénosine monophosphate cyclique et induit une constriction des muscles lisses et des vaisseaux sanguins.
Alpha-agarase/Alpha-agarase :
L'alpha-agarase (EC 3.2.1.158, agarase, agaraseA33) est une enzyme avec le nom systématique d'agarose 3-glycanohydrolase. Cette enzyme catalyse la réaction chimique suivante Endohydrolyse des liaisons (1->3)-alpha-L-galactosidiques dans l'agarose, donnant l'agarotétraose comme produit principalCette enzyme nécessite du Ca2+.
Alpha-amino-acide estérase/Alpha-amino-acide estérase :
En enzymologie, une alpha-amino-acide estérase (EC 3.1.1.43) est une enzyme qui catalyse la réaction chimique un ester d'acide alpha-aminé + H2O ⇌ {\displaystyle \rightleftharpoons} un acide alpha-aminé + un alcoolAinsi, les deux les substrats de cette enzyme sont l'ester d'acide alpha-aminé et H2O, alors que ses deux produits sont l'acide alpha-aminé et l'alcool. Cette enzyme appartient à la famille des hydrolases, plus précisément celles agissant sur les liaisons esters carboxyliques. Le nom systématique de cette classe d'enzymes est l'alpha-aminoacide-ester aminoacylhydrolase. Cette enzyme est également appelée hydrolase d'ester d'acide alpha-aminé.

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